WT1 腎母細胞瘤（鼠單克隆抗體）

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WT1是位于染色體11p13的抑癌基因，可識別間皮細胞增生、惡性間皮瘤、卵巢囊腺癌、性腺母細胞瘤、腎母細胞瘤及結締組織增生性小圓細胞腫瘤。可用于研究促結締組織增生的小圓細胞瘤和Ewing肉瘤及原始神經外胚層腫瘤。

我司還提供其它進口或國產試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產品。

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WT1 腎母細胞瘤（鼠單克隆抗體）

【產品介紹】

細胞定位：細胞核

克隆號：6F-H2

同型：IgG

適用組織：石蠟/冰凍

陽性對照：間皮瘤

抗原修復：熱修復（EDTA）

抗體孵育時間：30-60min

WT1

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在這些信息的基礎上，我們可以同步細胞動態，在引入轉基因時讓大多數細胞處于抗原抗體狀態。已經有前期工作表明，重編程動態受到一些限速步驟的調控。比如，去除組蛋白乙酰化的一個抑制子，可以使體外重編程的效率達到幾乎100%。此外，引入OSKM也會刺激甲基化等細胞過程，以維持內穩態。對于研究這些過程的動態而言，定量技術將特別有優勢。FACS和拉曼光譜才剛開始用于細胞重編程的定量研究，就已經表現出了很大的潛力。
細胞重編程受到公眾關注，主要是因為它在疾病模擬和醫療保健中的應用。神經退行性疾病的患者特別能從這一技術中獲益，因為生成神經元的iPS方案要優于其他細胞類型，而且患者神經元通常很難獲取。目前，細胞重編程技術研究特定基因組突變引起的疾病，因為重編程會重設表觀基因組。盡管有證據表明，iPS技術也能用來研究復雜基因組改變引起的疾病，但目前的模型一般不足以研究異常細胞網絡或動態引發的疾病。

Based on this information, we can synchronize cellular dynamics, allowing most cells to be in an antigen-antibody state upon introduction of the transgene. Preliminary work has shown that reprogramming is dynamically limited by some rate-limiting steps. For example, removing a suppressor of histone acetylation can make reprogramming nearly 100% efficient in vitro. In addition, the introduction of OSKM also stimulates cellular processes such as methylation to maintain homeostasis. Quantitative techniques will be particularly advantageous for studying the dynamics of these processes. FACS and Raman spectroscopy have just begun to be used in quantitative studies of cell reprogramming and have shown great potential.
Cell reprogramming has received public attention primarily because of its use in disease simulation and healthcare. In particular, patients with neurodegenerative diseases benefit from this technique because the iPS regimen that produces neurons is superior to other cell types and is often difficult to obtain in patient neurons. Currently, cell reprogramming is best suited to study diseases caused by specific genomic mutations because reprogramming resets the epigenome. Although there is evidence that iPS technology can also be used to study diseases caused by complex genome changes, current models are generally not adequate for studying abnormal cell networks or dynamically induced diseases.