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CE3F4

MCE 國際站：CE3F4

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-108539

CAS：143703-25-7

純度：≥98.0%

存儲條件：-20°C, stored under nitrogen *In solvent : -80°C, 6 months; -20°C, 1 month (stored under nitrogen)

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：CE3F4 是一種選擇性的 Epac1 拮抗劑，對 Epac1 和 Epac2(B) 的 IC50 值分別為 10.7 μM 和 66 μM。

生物活性：CE3F4 是一種由 cAMP (Epac1) 直接激活的交換蛋白的選擇性拮抗劑，對 Epac1 和 IC₅₀ 分別為 10.7 μM 和 66 μM Epac2(B)，分別。 IC50 和目標：IC50：10.7 μM (Epac1)，66 μM (Epac2(B))^[1] 體外： CE3F4 是一種Epac1 的選擇性拮抗劑，對 Epac1 和 Epac2(B) 的 IC₅₀ 分別為 10.7 μM 和 66 μM。 CE3F4 對 Epac1 的活性高于 (S)-立體異構體 ((S)-CE3F4, IC₅₀, 56 μM)，但低于 (R)-CE3F4 (IC_{50, 5.8 μM)。 CE3F4 (50 μM) 對 Epac1 的 GEF 活性表現出比 Epac2(AB) 或 Epac2(B) 更強的抑制活性^[1]。 CE3F4 降低 007 誘導的 Epac1 交換活性，IC50 為 23 ± 3 μM。 CE3F4 (40 μM) 特異性抑制 Epac1 鳥嘌呤核苷酸交換活性，而不干擾 Rap1 活性或 Epac1-Rap1 相互作用。 CE3F4 對 PKA 活動沒有影響。 CE3F4 (20 μM) 抑制活體培養的 HEK293 細胞中 Epac 誘導的 Rap1 激活^[2]。 CE3F4 (20 μM) 顯著抑制 INS-1 細胞中葡萄糖刺激的晚期 ERK 激活^[3]。 體內CE3F4（1-3 mg/kg；通過頸內靜脈導管）抑制心房顫動 (AF) 和 CE3F4（3 mg/kg；iv ) 抑制室性心律失常^[4]。
CE3F4 (10 mg/kg; iv) 改善小鼠心肌梗死后的心功能^[5]。}

體外：CE3F4 是 Epac1 的選擇性拮抗劑，對 Epac1 和 Epac2(B) 的 IC50 分別為 10.7 μM 和 66 μM。CE3F4 對 Epac1 的活性比 (S)-立體異構體 ((S)-CE3F4，IC50，56 μM) 更高，但比 (R)-CE3F4 (IC50，5.8 μM) 更低。CE3F4 (50 μM) 對 Epac1 的 GEF 活性的抑制活性比對 Epac2(AB) 或 Epac2(B)[1] 的抑制活性更高。CE3F4 可降低 007 誘導的 Epac1 交換活性，IC50 為 23 ± 3 μM。CE3F4 (40 μM) 特異性抑制 Epac1 鳥嘌呤核苷酸交換活性，但不干擾 Rap1 活性或 Epac1-Rap1 相互作用。CE3F4 對 PKA 活性沒有影響。 CE3F4 (20 μM) 抑制活培養的 HEK293 細胞中 Epac 誘導的 Rap1 活化[2]。CE3F4 (20 μM) 顯著抑制 INS-1 細胞中葡萄糖刺激的 ERK 活化后期[3]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

體內：CE3F4（1-3 mg/kg；通過頸內靜脈導管）可抑制心房顫動（AF），CE3F4（3 mg/kg；iv）可抑制室性心律失常[4]。CE3F4（10 mg/kg；iv）可改善小鼠心肌梗死后的心臟功能[5]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

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參考文獻：

[1]. Courilleau D, et al. The (R)-enantiomer of CE3F4 is a preferential inhibitor of human exchange protein directly activated by cyclic AMP isoform 1 (Epac1). Biochem Biophys Res Commun. 2013 Oct 25;440(3):443-8.
[2]. Courilleau D, et al. Identification of a tetrahydroquinoline analog as a pharmacological inhibitor of the cAMP-binding protein Epac. J Biol Chem. 2012 Dec 28;287(53):44192-202.
[3]. Pratt EP, et al. Ca2+ influx through L-type Ca2+ channels and Ca2+-induced Ca2+ release regulate cAMP accumulation and Epac1-dependent ERK 1/2 activation in INS-1 cells. Mol Cell Endocrinol. 2016 Jan 5;419:60-71.
[4]. Prajapati R, et al. Usefulness of Exchanged Protein Directly Activated by cAMP (Epac)1-Inhibiting Therapy for Prevention of Atrial and Ventricular Arrhythmias in Mice. Circ J. 2019;83(2):295-303.
[5]. Abstract 17548: Inhibition of Exchange Protein 1 Directly Activated by cAMP (Epac1) is Cardioprotective Against Ischemia-reperfusion Injury