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Clindamycin

MCE 國際站：Clindamycin

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-B1455

CAS：18323-44-9

中文名稱：克林霉素；氯潔霉素

Synonyms：克林霉素

純度：99.90%

存儲條件：-20°C, 避光 *溶劑中：-80°C, 6 個月; -20°C, 1 個月（避光）

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Clindamycin 是一種具有口服活性的廣譜抑菌林可酰胺類抗生素 (antibiotic)。Clindamycin 有效抑制細菌蛋白質合成，其具有以亞抑制濃度 (sub-MICs) 在金黃色葡萄球菌中毒力因子表達的能力。Clindamycin 的抗性是由 50S 核糖體亞基 (23S rRNA) 中抗生素結合位點的酶促甲基化產生。Clindamycin 降低殺白細胞毒素 (PVL)，毒性休克-葡萄球菌毒素 (TSST-1) 或 α-溶血素 (Hla) 的產生。Clindamycin 也可用于瘧疾的研究。

生物活性：克林霉素是一種具有口服活性的廣譜抑菌林可酰胺抗生素。克林霉素可抑制細菌蛋白質合成，在亞抑制濃度（sub-MICs）下具有抑制金黃色葡萄球菌毒力因子表達的能力。克林霉素耐藥性是由 50S 核糖體亞基 (23S rRNA) 中抗生素結合位點的酶促甲基化引起的。克林霉素減少 Panton-Valentine leucocidin (PVL)、毒性休克葡萄球菌毒素 (TSST-1) 或 α-溶血素 (Hla) 的產生。克林霉素還可用于研究瘧疾^[1][2]。

體外：Clindamycin (25 μg/mL, 1-18 h) 抑制 E. coli O55:B5 中頭孢他啶 (HY-B0593) 誘導的內毒素的釋放[3]. Clindamycin (50-100 μg/mL, 0-12 min) 增強金黃色葡萄球菌 (Staphylococcus aureus) 中抗體和補體依賴性吞噬作用[4]。 Clindamycin (0-500 μg/mL, 24-72 h) 抑制成骨細胞培養(yǎng)模型中的細胞增殖，在 10 μg/mL 濃度下刺激成骨細胞的細胞代謝[5]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：Clindamycin (50-300 mg/kg; 靜脈注射, 口服) 劑量不會影響大鼠的藥代動力學參數(shù)[6]。 Clindamycin (160-600 mg/kg; 靜脈注射) 在內毒素休克小鼠模型中以劑量依賴的方式提高生存率[7]. Clindamycin (17-50 mg/kg, 靜脈注射) 對大鼠肌肉組織有很好的滲透作用，可用于抑制引起牙源性感染的主要細菌[8]。 1.19 藥代動力學分析[8] Route Dose (mg/kg) t1/2 (h) Cmax (mg/mL) Tmax (h)a AUC0-inf (h.mg/L) ?T i.v. 51(Plasma) 2.51 (2.37–2.83) 35.21 (25.04–42.65) 0.08 ± 0.00 44.78 (28.82–65.65) / i.v. 51(Tissue) 2.82 (2.57–3.05) 14.20 (10.63–14.89) 0.25 ± 0.00 16.54 (13.83–18.35) 1.10 i.v. 17(Tissue) 3.25 (3.13–3.44) 4.82 (3.35–6.66 0.25 ± 0.00 / / MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

IC50 & Target：Plasmodium

銷售產品：Naftifine (hydrochloride)  | Tiopronin  | Rifamycin (sodium)  | Boc-D-alaninol  | LY3177833  | Aftin-4  | Rose Bengal (sodium)  | EGA  | NGP555  | Cjoc42

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Hodille E, et al. Clindamycin suppresses virulence expression in inducible clindamycin-resistant Staphylococcus aureus strains. Ann Clin Microbiol Antimicrob. 2018 Oct 20;17(1):38.
[2]. Kremsner PG. Clindamycin in malaria treatment. J Antimicrob Chemother. 1990 Jan;25(1):9-14.
[3]. Kishi K, et al. Clindamycin suppresses endotoxin released by ceftazidime-treated Escherichia coli O55:B5 and subsequent production of tumor necrosis factor alpha and interleukin-1 beta. Antimicrob Agents Chemother. 1999 Mar;43(3):616-22.
[4]. Veringa EM, et al. Clindamycin at subinhibitory concentrations enhances antibody- and complement-dependent phagocytosis by human polymorphonuclear leukocytes of Staphylococcus aureus. Chemotherapy. 1987;33(4):243-9.
[5]. Naal FD, et al. The effects of clindamycin on human osteoblasts in vitro. Arch Orthop Trauma Surg. 2008 Mar;128(3):317-23.
[6]. Faggion PI, et al. Is the penetration of clindamycin into the masseter muscle really enough to treat odontogenic infections? Clin Oral Investig. 2021 May;25(5):3257-3266.
[7]. Yang SH, Lee MG. Dose-independent pharmacokinetics of clindamycin after intravenous and oral administration to rats: contribution of gastric first-pass effect to low bioavailability. Int J Pharm. 2007 Mar 6;332(1-2):17-23.
[8]. Hirata N, et al. Pretreatment of mice with clindamycin improves survival of endotoxic shock by modulating the release of inflammatory cytokines. Antimicrob Agents Chemother. 2001 Sep;45(9):2638-42.