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鐵死亡主要特征：
（1）細胞形態方面，鐵死亡會導致細胞線粒體變小，膜密度增高，嵴減少。細胞核中形態變化不明顯。
（2）細胞成分方面，鐵死亡表現為脂質過氧化增高，ROS升高。也有一些特征基因發生變化。
鐵死亡主要發生機制：
（1）基于GSH消耗的GPX4失活：如前所述，GPX4酶在細胞內是一個用于脂質體過氧化物還原的GPX(谷胱甘肽過氧化物酶)。GPX4作用體現于，GPX4可以使得脂質過氧化的過氧鍵轉變為羥基，失去其過氧化物的活性。基于GPX4的酶的活性，主要靶標有：System Xc-體系（負責將GSH的合成原料半胱氨酸轉運至胞內）、谷氨酸-半胱氨酸連接酶、谷胱甘肽s-轉移酶、ND脫氫酶、(半胱氨酸)消耗等等。
（2）GPX4失活：如1所述，除了間接作用于激活GPX4酶的GSH，還可以直接消除GPX4。如GPX4抑制劑、鯊烯合酶、HMG-CoA還原酶。
（3）鐵離子輸入與鐵離子還原：向細胞中輸入鐵離子，并且保證鐵離子以二價鐵的形式大量存在，二價鐵離子通過芬頓反應可啟動脂質體過氧化。
除此之外，艾美捷給大家介紹了一些關于鐵死亡研究的工具：
一、mTORC1 抑制劑&ZIP7 抑制劑
AZD 8055（16978）、INK128（11811）Torin 1（10997）&NVS-ZP7-4（33773）
二、自由基捕獲抗氧化劑 (RTA)
Ferrostatin-1、Ferrostatin-1 二炔、UAMC-3203等自由基捕獲抗氧化劑
三、調控各種代謝途徑
比如通過鐵螯合劑結合游離的鐵離子來抑制鐵死亡：
1、鐵螯合劑
2、SQS 抑制劑
3、MDM2/MDMX 抑制劑
4、PPARα激活劑
5、ACSL4抑制劑
6、脂肪氧化酶抑制劑
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