流行性奈瑟菌整套血清檢測

廣州健侖生物科技有限公司

（廣州健侖生物科技有限公司是集研制開發、銷售、服務于一體的高新技術企業,公司產品涉及臨床快速診斷試劑、食品安全檢測試劑，違禁品快速檢測，動物疾病防疫檢測試劑，免疫診斷試劑、臨床血液學和體液學檢驗試劑、微生物檢驗試劑、分子生物學檢驗試劑、臨床生化試劑、有機試劑等眾多領域，同時核心代理Panbio、FOCUS、Qiagen、IBL、CORTEZ、Fuller、Inbios、BinaxNOW、LumuQuick、日本富士、日本生研等多家有名診斷產品集團公司產品，致力于為商檢單位、疾病預防控制中心、海關出入境檢疫局、衛生防疫單位,緝毒系統，戒毒中心，檢驗檢疫單位、生化企業、科研院所、醫療機構等機構與行業提供*、高品質的產品服務。此外，本公司還開展食品、衛生、環境、藥品等多方面的第三方檢測服務。）

流行性奈瑟菌整套血清檢測

【儲藏條件】

2~8℃避光保存，在標明的有效期內使用。

【有效期】

24個月

【產品名稱】

通用名：腦膜炎奈瑟菌診斷血清英文名：antisera for N.meningitidis

【產品說明】

本套血清用于A、B、C、W、X、Y等6個常見血清QUN（serogroup）腦膜炎奈瑟菌的血清群鑒定，將相應血清群腦膜炎奈瑟菌制備滅活抗原，免疫家兔所得，血清產品經免疫吸附去除了非特異性凝集成分，具有效價高，特異性強的特點。

【規格】

每種血清群1瓶，每瓶2ml，均為使用液。

【使用方法】

1.產品在使用前，由冰箱拿出，恢復溫度到室溫后使用。

2.樣品分離培養物，經鏡檢和生化鑒定，確定為腦膜炎奈瑟菌后，再進行血清分群檢測，如果未能確定為腦膜炎奈瑟菌，不宜直接進行血清凝集檢測，以免產生假陽性結果。

3.待鑒定細菌在血平板或巧克力平板上，5% CO₂，培養48小時。

4.用酒精擦拭玻璃片。

5.用蠟筆或防水筆將玻璃片分為8個方格。

6. 在玻片每個方格的下半部分，用移液器加5%的福爾馬林溶液（基于生物安全目的）。

7. 用無菌或一次性10μl接種環挑取BAP平板上過夜培養的細菌菌落。

8. 在玻片上將細菌與5%的福爾馬林溶液混勻，混勻后的液體應該不透明，在加抗血清前應保持細菌懸液不干燥。

9. 在玻片的上方加10μl血清群特異的抗血清，同時在陰性對照側加BS或者生理鹽水。

10. 緩慢的混合細菌懸液和抗血清，使上部的抗血清和下部的細菌懸液充分混合1-2分鐘。不要做旋轉晃動，以免不同血清群的血清會相互混合污染。

11.在燈光下，黑暗背景條件下觀察結果。1-2分鐘內呈2+及以上凝集現象為陽性，1-2分鐘內呈現2+以下凝集現象為陰性。如果過了2分鐘，才發生的凝集反應按陰性處理。

【凝集反應的強度等級】

當抗血清與細菌接觸，會引起凝集反應，使細胞（細菌）凝集或呈簇，細胞（細菌）上清液變得清亮，細胞懸液濃度或使用的抗血清濃度不同，會產生不同的強度的凝集反應，見圖示

4+ 所有的細胞都發生凝集，細胞懸液清亮。

3+ 75%的細胞發生凝集，細胞上清略微渾濁不清。

2+ 50%的細胞發生凝集，細胞上清略微渾濁不清。

1+ 25%的細胞發生凝集，細胞上清略微渾濁不清。

+/- 少于25%的細胞發生凝集，可見有顆粒狀的成分。

0 沒有肉眼可見的凝集，上清懸液渾濁、平滑。

【血清群確定】

1. 1-2分鐘內，出現3+或4+凝集為陽性反應（強陽性反應）。對于B群腦膜炎奈瑟菌來說，如果出現2+及以上的凝集則可認為陽性。

2. 陰性反應是+/-、1+ 或 2+（弱凝集）的凝集程度。

3. 當菌株僅與一種抗血清出現凝集，但和生理鹽水不凝集時才能鑒定為該種血清型。

4. 如果不能確定血清群，菌株記為不能分群腦膜炎奈瑟菌（NG）。

5. 關于不能分群腦膜炎奈瑟菌（NG）菌株

6. 在生理鹽水中凝集，無論與任何抗血清發生強反應，都應標記為自凝菌。

7. 在生理鹽水中不自凝，和多種血清出現凝集，記為NG。

8. 不和生理鹽水凝集，也不和任何一個血清凝集也記作NG。

我司為美國NOVABIOS公司在中國地區戰略合作伙伴，負責該公司產品的總經銷及售后服務工作。還與各疾控中心，疾病防御中心有合作關系，例如中國疾病預防控制中心 、浙江省疾病預防控制中心  ，詳情可以我司工作人員。

（  MOB：楊永漢）  

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廣州健侖生物長期供應各種違禁品檢測試紙、違禁品檢測卡、違禁品檢測試劑盒、藥篩試紙、藥篩試劑盒、嗎啡檢測試劑盒、巴比妥檢測試劑盒等。廣州健侖生物長期供應各種違禁品檢測試紙、違禁品檢測卡、違禁品檢測試劑盒、藥篩試紙、藥篩試劑盒、嗎啡檢測試劑盒、巴比妥檢測試劑盒等。

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【公司名稱】 廣州健侖生物科技有限公司
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這種方法可用于測定其它幾種病毒的內部壓力，包括RNA病毒。這個方法對于希望重新設計病毒用于藥物運送的研究人員也將會有幫助。西北大學的分子生物學家JonathanWidom稱這個研究結果十分令人信服，認為研究小組探索病毒“彈道學”的實驗方法“太棒了”。
德國馬普傳染生物學研究所的CindyRechner等人發現，宿主糖蛋白Gp96和清道夫受體SREC在奈瑟氏淋球菌入侵時會特異性地與淋球菌的一些蛋白發生作用。奈瑟氏淋球菌感染宿主時會表達出許多蛋白質來調節細菌的粘附和入侵。Rechner研究的奈瑟氏淋球菌表達的血清A型主要外膜蛋白PorBIA取自于患有重癥感染疾病的患者。在類似全身血液感染的低濃度磷酸鹽條件下，PorBIA能夠有效啟動侵襲細菌的粘附和侵襲作用。同時，Rechner等研究發現，人熱休克糖蛋白Gp96和清道夫受體SREC是PorBIA的特異性受體。奈瑟氏淋球菌表達的血清A型蛋白PorBIA（注意不是血清B型蛋白PorB）特異性地結合在宿主或重組的人熱休克糖蛋白Gp96上。宿主細胞Gp96的枯竭會阻止粘附，卻會有效引發奈瑟氏淋球菌的侵入。這種入侵會被化學抑制劑清道夫受體阻斷，清道夫受體SREC能夠特異性地阻斷PorBIA的侵入。因此，Rechner等人認為，宿主細胞中的熱休克糖蛋白Gp96可以抵抗奈瑟氏球菌的入侵，而清道夫受體SREC能夠介導宿主細胞的進入，從而阻斷細菌粘附和侵襲。
量的病毒遺傳物質而感染細胞。利用宿主細胞上特定的膜上病毒輸送蛋白，進入感染的宿主細胞，向細胞釋放大量的病毒遺傳物質而感染細胞。由于細胞為無性體，因此它們依賴復制蛋白質或宿主細胞的“機體”來復制自己的DNA物質。從而篡奪細胞功能為其服務。其結果或使細胞死亡。病毒控制細胞。或著產生變異。正常細胞的蛋白質合成，細胞分裂是受結構基因、基因的調節系統所控制的。由于控制細胞增殖的結構基因發生突變，調節系統對它失去控制，結果就會造成細胞無限的增殖。如果是有關的調節基因發生了突變，它不再能產生有效的阻遏物質，控制增殖的結構基因的轉錄和翻譯就會不斷地進行，結果也將導致細胞的無限增殖。細胞發生變異。從而導致細胞癌變。
This method can be used to determine the internal pressure of several other viruses, including RNA viruses. This approach will also help researchers who want to redesign the virus for drug delivery. Jonathan Widom, a molecular biologist at Northwestern University, said the results of the study are quite convincing and suggest that the team's experimental approach to "ballistics" in the virus is "fantastic."
Cindy Rechner et al. At the Max Planck Institute for Infection Biology found that the host glycoprotein Gp96 and the scavenger receptor SREC specifically interact with some of the gonococcal proteins at the time of Neisseria gonorrhoeae invasion. When Neisseria gonorrhoeae infect the host, many proteins are expressed to regulate bacterial adhesion and invasion. PorBIA, a serotype A major outer membrane protein expressed by Neisseria gonorrhoeae from Rechner, was obtained from patients with severe infectious diseases. PorBIA can effectively activate the adhesion and invasion of invasive bacteria under the condition of low concentration of phosphate like systemic blood infection. Meanwhile, Rechner et al. Found that human heat shock glycoprotein Gp96 and scavenger receptor SREC are specific PorBIA receptors. Neisseria gonorrhoeae expressed serotype A protein PorBIA (noting that the serum type B protein PorB) specifically binds to the host or recombinant human heat shock glycoprotein Gp96. The depletion of host cell Gp96 prevents adhesion but effectively triggers Neisseria gonorrhoeae invasion. This invasion is blocked by the chemical inhibitor scavenger receptor, which scavenges PorBIA specifically. Therefore, Rechner et al. Suggest that the heat shock glycoprotein Gp96 in host cells can resist the invasion of Neisseria and the scavenger receptor SREC can mediate the entry of host cells, thus blocking bacterial adhesion and invasion.
The amount of viral genetic material and infected cells. The use of the host cell on a specific membrane protein transport protein, enter the infected host cells, the release of a large number of viral genetic material to the cells infected. Because cells are asexual, they rely on the "body" of a replication protein or host cell to replicate their DNA. Thus usurping the cell function for its service. The result either is to kill the cell. Virus control cells. Or produce variation. Normal cell protein synthesis, cell division is controlled by the structural gene, gene regulation system. As a result of mutations in the structural genes that control cell proliferation, the regulatory system loses control of it and as a result, cells proliferate indefiniy. If there is a mutation in the regulatory gene involved, it no longer produces an effective repressor, and the transcription and translation of the structural genes that control proliferation will continue to occur, resulting in unlimited cell proliferation. Cell mutation. Resulting in cancerous cells.