分子生物學(xué)實驗往往需要用到qPCR技術(shù)。實驗室中需要對qPCR儀器進(jìn)行校準(zhǔn)，以確保實驗數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確與穩(wěn)定。德國MB公司生產(chǎn)的qPCR Cycle Check試劑盒，適用于科研實驗室和工業(yè)質(zhì)控實驗室，適用于科研實驗室和工業(yè)質(zhì)控實驗室，專為驗證qPCR儀而設(shè)計，以保證儀器的安裝合格（IQ）、運行合格（OQ）和性能合格 （PQ）。
海馬區(qū)的長時程增強(LTP)可通過兩種不同類型的機制不同的抑制劑，通過敲除大腦中主要的CaMKIIα亞型，通過阻止ATP結(jié)合的突變，或通過阻止T286自磷酸化(pT286)的T286A突變(pT286)，產(chǎn)生Ca2+獨立的“自主"CaMKII激酶活性，來損害鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶II (CaMKII)的藥理學(xué)抑制。然而，所有這些具有CaMKII酶活性的ltp抑制干預(yù)也會干擾CaMKII與nmda型谷氨酸受體亞基GluN2B的結(jié)合。
(1)鈣調(diào)素競爭抑制劑，如KN93或KN62，可阻止誘導(dǎo)活性和GluN2B結(jié)合的刺激；
(2)肽抑制劑tatCN21、tatCN19o、AIP和AC3-I結(jié)合CaMKII T位點，CaMKII T位點也是GluN2B的結(jié)合位點；
(3) K42M和K42R突變體阻止核苷酸與CaMKII結(jié)合，這不僅是活性的要求，也是GluN2B有效結(jié)合的要求；
(4)盡管T286A突變不能阻斷CaMKII與GluN2B的結(jié)合，但它會顯著損害細(xì)胞內(nèi)刺激誘導(dǎo)的CaMKII與GluN2B的結(jié)合以及由此導(dǎo)致的神經(jīng)元突觸CaMKII積累。
因此，研究人員開始確定CaMKII酶活性與GluN2B結(jié)合在LTP誘導(dǎo)中的相對貢獻(xiàn)。
科研人員并利用互補的新光/藥物遺傳學(xué)工具集來區(qū)分酶和結(jié)構(gòu)CaMKII功能。一些獨立的證據(jù)表明，LTP是由CaMKII的結(jié)構(gòu)功能而不是其酶活性誘導(dǎo)的。激酶活性的貢獻(xiàn)是通過T286自磷酸化對這種結(jié)構(gòu)作用的自調(diào)節(jié)，這解釋了為什么這種區(qū)別幾十年來一直難以捉摸。即使在酶促CaMKII活性被阻斷的情況下，以繞過T286作用的方式直接啟動結(jié)構(gòu)功能足以引發(fā)穩(wěn)健的LTP。
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