北卡羅來納州夏珀爾山-由UNC醫學院的科學家領導的研究小組發現了導致艾滋病的逆轉錄病毒HIV的一個重要漏洞，并在臨床前實驗中表明，廣泛使用的糖尿病藥物二甲雙胍似乎能夠利用此漏洞。
這項研究發表在《自然免疫學》上的科學家發現，當艾滋病毒感染稱為CD4 T細胞的免疫細胞時，它會通過促進細胞產生化學能的關鍵過程來促進自身復制。他們還發現，在細胞培養和小鼠實驗中，糖尿病藥物二甲雙胍可抑制相同的過程，從而抑制HIV在這些細胞中的復制。
UNC研究的第一作者，海合tao博士，UNC遺傳學系助理教授郭海濤說：“這些發現表明，二甲雙胍和其他降低T細胞代謝的藥物可能可用作治療HIV的輔助療法。” 。
該研究的共同第一作者是博士后研究助理王琦。這項研究的共同資深作者是詹妮·丁(Jenny Ting)博士，UNC-教堂山(UNC-Chapel Hill)遺傳學系特聘教授小威廉·R·肯南(William R. Kenan)和馬里蘭大學醫學院藥理學教授蘇麗珊(Lishan Su)博士。以前是UNC大學醫學院的。
根據世界衛生組織的最新估計，全shi界大約有3800萬人感染了艾滋病毒。目前，醫生們會結合使用抗逆轉錄病du藥物來抑制HIV復制，從而治療這些感染。
但是，盡管進行了這種治療，許多患者仍顯示出殘留病毒復制和免疫功能受損的跡象。甚至對抗逆轉錄病du藥物反應良好的患者也必須無限期服用它們，因為艾滋病毒將自身銘刻在某些感染細胞的DNA中，并且藥物無法清除這種病毒性遺傳“儲庫”。此外，抗艾滋病du藥物的毒性意味著許多患者只能間歇性地服用它們。因此，盡管取得了進展，但艾滋病毒的治療仍有很大的改進空間。
治療HIV的一種可能的新方法不是直接攻擊HIV，而是使其感染的細胞對病毒復制的熱情降低。例如，其他研究表明，HIV可以促進CD4細胞能量的產生，顯然可以增強病毒在這些細胞內復制的能力。Guo及其同事在研究中試圖更好地了解HIV如何做到這一點，以及逆轉這種新陳代謝的作用是否可以抑制HIV。
他們與Case Western大學的Rafick-Pierre Sekaly博士和Khader Ghneim合作，對來自非洲和亞洲HIV感染者的一項研究中的CD4細胞基因表達數據進行了分析，發現該基因表達模式與這些患者的不良結局涉及一種稱為氧化磷酸化的能量產生過程。
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來源：生物幫
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