zui近，來自美國梅奧診所的研究人員在阻止和逆轉衰老相關干細胞紊亂和代謝疾病方面邁出重要一步。他們在這項研究中發現了改善正常衰老小鼠體內上述問題的新方法。相關研究結果發表在學術期刊eLife上。
文章作者James Kirkland表示："我們的工作表明通過特定藥物靶向老年人體內的衰老細胞，阻止衰老細胞釋放毒性蛋白促進糖尿病和干細胞紊亂的發生，這是*可能的。"
在這項研究中，研究人員發現人類衰老的脂肪細胞會釋放一種叫做activin A的蛋白質，損傷脂肪組織干細胞和脂肪組織的正常功能。正常衰老小鼠血液和脂肪組織中都存在activin A的增加。
隨后，研究人員用JAK抑制劑藥物治療衰老小鼠(相當于80歲人類)，結果發現該類藥物能夠下調activin A水平，并部分逆轉脂肪組織的胰島素抵抗情況，脂肪組織的胰島素抵抗是導致老年人發生糖尿病的一個重要因素。研究人員還構建了一個在衰老細胞中表達藥物激活基因的基因工程小鼠(INK-ATTAC小鼠)，通過藥物處理激活該基因能夠去除衰老細胞，同時還發現activin A的水平出現下降，而促進胰島素敏感性降低糖尿病風險的相關蛋白表達增加。這與JAK抑制劑對正常衰老小鼠的作用效果一致。
Dr. Kirklandzui后指出："這項工作表明靶向衰老細胞或它們產生的毒性物質可能是延緩，阻止，減輕或治療衰老相關的干細胞和組織紊亂以及代謝疾病的一個非常具有前景的新方法。"
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